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第一章　癌变机理的研究进展1

一、肿瘤和癌变的特征1

二、目前癌变机理的研究进展和存在的问题2

（一）体细胞突变假说3

（二）表型遗传修饰改变假说7

（三）肿瘤干细胞假说9

（四）对称分裂抑制机制紊乱假说11

三、癌变机理新假说——干细胞不对称分裂机制紊乱假说13

（一）干细胞不对称分裂的概念14

（二）基因突变与干细胞不对称分裂紊乱15

（三）非整倍体与干细胞不对称分裂紊乱16

（四）表型遗传改变与干细胞不对称分裂紊乱18

（五）细胞永生化与干细胞不对称分裂机制紊乱18

（六）干细胞不对称分裂紊乱假说对癌变的解释和预测20

四、结语21

参考文献21

第二章　肿瘤疫苗的研究39

（一）肿瘤细胞疫苗40

一、细胞疫苗40

（二）树突状细胞疫苗42

二、分子疫苗44

（一）蛋白质和多肽疫苗44

（二）DNA疫苗47

（三）抗独特型抗体疫苗49

（四）单克隆抗体疫苗50

（五）重组病毒为基础的疫苗51

（六）肿瘤纳米疫苗52

三、问题与展望53

参考文献54

第三章　uPA系统与肿瘤的侵袭和转移66

一、uPA系统的组成67

（一）uPA、uPAR和PAI-167

（二）uPAR的断裂与脱落67

二、uPA系统中不同分子间的相互作用69

（一）uPA、uPAR和Vn之间的相互作用69

（二）uPAR与其他分子的相互作用70

三、uPA系统在肿瘤侵袭转移过程中的生物学作用70

（一）调控细胞外蛋白水解过程70

（二）调节细胞粘附72

（三）调节细胞迁移74

四、uPA系统与肿瘤治疗75

参考文献76

第四章　肿瘤免疫逃避83

一、肿瘤细胞通过自身变异逃避机体的抗肿瘤免疫反应83

（一）主要组织相容性抗原的调整和缺失83

（二）肿瘤抗原的改变84

（三）肿瘤细胞表面其他分子表达的异常85

（一）分泌可溶性免疫抑制分子87

二、肿瘤细胞对机体免疫系统的抑制作用87

（二）诱导肿瘤浸润淋巴细胞的无反应性89

（三）抑制性细胞的诱导91

（四）信号转导分子表达的变化92

（五）免疫刺激92

参考文献93

第五章　肿瘤干细胞与肿瘤研究101

一、肿瘤干细胞101

（一）急性骨髓性白血病102

二、肿瘤干细胞的初步分离及相关研究102

（二）乳腺癌103

（三）脑肿瘤104

（四）肿瘤细胞系104

（五）其他105

三、肿瘤细胞与干细胞调控机制的研究105

（一）Wnt105

（二）Bmi-1106

（三）Notch、SSh及PTEN106

四、肿瘤干细胞学说的理论依据107

五、肿瘤干细胞研究在临床治疗上的启示108

六、展望109

参考文献110

第六章 负链RNA病毒与肿瘤基因／病毒治疗114

一、RNA病毒概述115

二、RNA病毒的溶瘤性机制116

三、负链RNA病毒的复制116

四、反向遗传学技术构建重组负链RNA病毒载体118

五、负链RNA病毒在肿瘤基因／病毒治疗中的应用119

（一）MV119

（二）NDV121

六、我们的有关工作123

七、展望123

参考文献124

第七章　乳头瘤病毒与肿瘤凋亡128

一、乳头瘤病毒128

二、乳头瘤病毒与食道癌发生128

三、E6基因及其作用蛋白133

四、乳头瘤病毒与细胞凋亡136

五、E6对细胞凋亡表型的影响137

六、E6影响凋亡的作用途径139

参考文献142

第八章 组织因子与肿瘤162

一、组织因子与凝血酶162

二、组织因子与肿瘤血管的生成166

参考文献170

第九章　钾通道与细胞增殖173

一、钾通道的研究概况173

（一）钾通道的多样性和分类173

（三）K＋通道的晶体结构177

（二）辅助性亚单位177

二、电压门控性K＋通道表达、分布及调节178

（一）钾通道的合成、组装及转运179

（二）部分Kv成员的组织、细胞分布181

（三）电压门控性钾通道／钾电流的调节182

三、钾通道与细胞增殖184

（一）钾通道激活是否为增殖所必需184

（二）钾通道的激活是否为G1进程所必需186

（三）哪类钾通道是细胞周期进程所必需的187

（四）激活的钾通道是如何参与细胞周期调控的188

四、电压门控性K＋通道与肿瘤细胞增殖190

（一）肿瘤细胞表面有电压门控性K＋通道的存在190

（二）K＋通道参与肿瘤细胞增殖调节的分子机制192

五、钾通道——肿瘤治疗的潜在靶点193

参考文献194

第十章　PI3K/Akt途径与肿瘤治疗203

一、PI3K/Akt途径与肿瘤203

二、通过化疗药物调控PI3K/Akt途径204

四、抑制PI3K/Akt途径以克服肿瘤多药耐药205

三、通过化学预防药物调控PI3K/Akt途径205

（一）PI3K抑制剂206

（二）Akt抑制剂209

（三）mTOR抑制剂210

参考文献212

第十一章 NDRG家族与肿瘤221

一、NDRG家族成员的发现及命名221

（一）NDRG家族成员的结构特点222

二、NDRG家族成员的结构及同源性分析222

（二）NDRG家族成员的同源性分析224

三、NDRG家族成员的亚细胞定位与组织分布特点225

（一）NDRG家族成员的亚细胞定位225

（二）NDRG家族成员的组织分布特点226

四、NDRG家族成员功能的研究227

（一）NDRG家族成员与肿瘤细胞分化227

（二）NDRG家族成员参与肿瘤细胞的增殖、转移、凋亡及其分子机制228

五、NDRG2功能的初步研究230

参考文献233

一、多种纺锤体损伤剂可激活纺锤体检测点239

第十二章 纺锤体检测点与肿瘤细胞凋亡的关系239

二、人类肿瘤细胞中纺锤体检测点普遍存在部分缺陷240

三、有丝分裂纺锤体检测点的缺陷促进肿瘤细胞耐药性的形成241

四、肿瘤细胞纺锤体检测点和凋亡途径之间存在着应答化疗的交联信号通路246

参考文献247

第十三章 多肽导向技术及其应用256

一、多肽导向技术的概念和由来256

二、肽库的构建257

（一）用于噬菌体呈现技术的载体257

（二）丝状噬菌体呈现系统的特点258

（三）丝状噬菌体呈现系统的呈现方式259

三、导向肽的筛选261

（一）体外筛选261

（二）体内筛选263

四、导向肽的鉴定和评估264

五、导向肽的应用265

（一）导向肽在疾病诊断中的作用265

（二）导向肽在疾病治疗中的应用266

六、展望268

参考文献268

主要英文缩写索引273