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第1章 POPs生态毒理学研究历程与进展1

1.1POPs生态毒理学研究历程5

1.2 POPs生态毒理学研究进展8

1.2.1生物体内的转运、转化与积累8

1.2.2 POPs生态毒性12

1.3展望20

1.3.1单一环境化学品的复合毒性效应与机理21

1.3.2多种环境化学品复合污染的生态毒性效应22

1.3.3低剂量的非线性剂量-效应关系23

参考文献25

第2章 剂量-效应关系34

2.1概述34

2.1.1化学物质的剂量-效应关系34

2.1.2 混合物的剂量-效应关系35

2.1.3剂量-效应关系类型36

2.1.4描述剂量-效应关系的非线性函数38

2.2剂量-效应曲线模型40

2.2.1线性模型40

2.2.2拟线性化模型43

2.2.3所有子集模型47

2.2.4从CRC拟合函数计算效应浓度（ECx）48

2.3剂量-效应曲线的不确定度-置信区间50

2.3.1效应置信区间51

2.3.2效应浓度置信区间55

2.4剂量-效应曲线实例57

2.4.1农药、抗生素与离子液体具有不同的毒性特征57

2.4.2混合污染物剂量-效应曲线与混合物组分有关59

参考文献61

第3章 联合毒性效应62

3.1概述62

3.2加和参考模型63

3.2.1浓度加和模型63

3.2.2独立作用模型67

3.2.3效应相加模型70

3.3混合物毒性评估72

3.3.1基于置信区间的CRC比较（定性）73

3.3.2基于置信区间的组合指数78

3.3.3等效线图84

3.3.4经典联合作用指数88

3.4混合物毒性评估实例93

3.4.1有机磷农药混合物毒性评估93

3.4.2组合指数合理评估三元混合物联合毒性95

参考文献97

第4章 POPs的生物吸收和转化102

4.1生物吸收和转运102

4.1.1吸收过程102

4.1.2吸收之后的跨膜转运过程103

4.1.3污染物的输送和转运过程105

4.2生物转化和代谢108

4.2.1生物转化概述108

4.2.2 Ⅰ相反应109

4.2.3 Ⅱ相反应116

4.2.4 0相和Ⅲ相过程120

4.2.5生物转化对POPs毒性的影响124

4.3消除127

4.4生物富集128

4.4.1生物富集的概述128

4.4.2 POPs在生物体内的分布和累积130

4.5 POPs的生物有效性138

4.5.1生物有效性139

4.5.2自由溶解态浓度与生物有效性140

4.5.3污染物自由溶解态浓度的测定方法145

4.5.4小结149

4.6沿食物链的迁移149

4.6.1 POPs在生态系统中的生物放大150

4.6.2包含空气呼吸生物的生物放大的特殊性152

4.7共存物质对POPs吸收、转化、累积与毒性的影响154

4.7.1共存物质对POPs跨膜转运和吸收的影响154

4.7.2共存物质对POPs生物转化的影响155

4.7.3共存物质对POPs生物累积的影响155

4.7.4共存物质对POPs毒性的影响156

4.8案例：富勒烯水性悬浮液对有机氯化合物生物有效性的影响157

4.8.1引言157

4.8.2研究目标和手段158

4.8.3研究结果与讨论159

4.9案例：富勒烯水性悬浮液对菲生物有效性和毒性的影响163

4.9.1引言163

4.9.2研究目标和手段164

4.9.3研究结果与分析165

参考文献167

第5章 POPs遗传毒性172

5.1遗传毒性概述172

5.2 POPs导致的遗传物质损伤173

5.2.1基因突变174

5.2.2加合物175

5.2.3彗星与微核178

5.2.4损伤修复功能变化180

5.2.5染色体异常181

5.2.6 DNA甲基化与组蛋白修饰182

5.2.7 miRNA187

5.3氯酚类污染物诱发基因点突变效应研究189

5.3.1氯酚类污染物189

5.3.2未知点突变筛查技术研究191

5.3.3抑癌基因p53与斑马鱼p53基因结构193

5.3.4 DHPLC检测斑马鱼p53基因点突变的方法198

5.3.5五氯酚诱导斑马鱼p53基因点突变研究203

5.3.6三氯酚诱导斑马鱼p53基因点突变研究211

5.4多世代毒性效应218

5.4.1 POPs多世代毒性效应218

5.4.2多世代毒性效应研究受试生物——秀丽线虫219

5.4.3磺胺抗生素是一种假持久性有机污染物221

5.4.4磺胺抗生素对秀丽线虫的世代间毒性效应223

5.4.5磺胺抗生素对秀丽线虫的多世代残留毒性效应228

5.4.6林丹对秀丽线虫多世代诱胖效应233

参考文献241

第6章 POPs生殖发育毒性255

6.1POPs对生殖能力的影响256

6.1.1有机氯农药258

6.1.2 二噁英260

6.1.3多氯联苯261

6.1.4多环芳烃263

6.1.5多溴二苯醚264

6.1.6全氟化合物265

6.1.7五氯酚266

6.1.8小结267

6.2致畸性268

6.2.1致畸性的影响因素268

6.2.2典型持久性有机物的致畸性效应270

6.3 POPs对生物发育进程的影响279

6.3.1二噁英279

6.3.2多氯联苯281

6.3.3全氟化合物283

6.3.4小结284

6.4多溴二苯醚对斑马鱼仔鱼视觉系统发育影响的案例研究285

6.4.1实验方案设计286

6.4.2高通量测序结果287

6.4.3 BDE-47暴露对斑马鱼仔鱼视蛋白的影响291

6.4.4 BDE-47暴露对斑马鱼仔鱼视网膜发育的影响292

6.4.5 BDE-47暴露对斑马鱼仔鱼视觉影响的行为学验证293

6.4.6小结295

6.5五氯酚对斑马鱼胚胎发育影响的案例研究296

6.5.1实验方案设计297

6.5.2 PCP暴露对斑马鱼早期发育的影响298

6.5.3 Warburg效应与糖酵解在发育过程中的意义306

6.5.4 PCP发育延迟效应的ATP拯救307

6.5.5 PCP通过糖酵解影响胚胎发育的机制假说308

6.5.6小结308

参考文献309

第7章 POPs神经毒性328

7.1神经系统与神经毒性328

7.1.1神经系统概述328

7.1.2神经毒性作用概述333

7.1.3 POPs神经毒性概述336

7.2体外研究中的神经细胞毒性344

7.2.1神经元毒性研究基础344

7.2.2 POPs的神经细胞毒性研究350

7.3神经行为毒理学效应353

7.3.1神经行为毒理学概述353

7.3.2 POPs的神经行为毒性356

7.4神经发育毒性362

7.4.1神经系统发育362

7.4.2 POPs的神经发育毒性365

参考文献368

第8章 POPs免疫毒性380

8.1免疫系统与免疫毒性380

8.1.1免疫系统概述380

8.1.2免疫毒理学的定义和发展383

8.2免疫毒性的评价和作用机制383

8.2.1免疫毒性评价方法383

8.2.2免疫毒性检测方法385

8.2.3免疫毒性作用机制386

8.3免疫-内分泌-神经系统交互作用389

8.3.1神经系统与免疫系统相互作用389

8.3.2内分泌系统与免疫系统相互作用390

8.3.3神经系统与内分泌系统相互作用390

8.4典型持久性有机污染物的免疫毒性研究进展391

8.4.1二噁英的免疫毒性391

8.4.2农药的免疫毒性393

8.4.3藻毒素的免疫毒性395

8.4.4多环芳烃的免疫毒性396

8.4.5多溴二苯醚的免疫毒性396

8.4.6甲基汞的免疫毒性397

8.5持久性有机污染物的免疫毒性与致癌性400

8.5.1免疫系统的抗肿瘤机制400

8.5.2持久性有机污染物致癌性中的免疫因素402

参考文献403

第9章 高通量测试技术与有害结局路径409

9.1高通量测试技术410

9.1.1定量构效关系410

9.1.2体外高通量测试技术414

9.1.3组学技术417

9.2有害结局路径419

9.2.1有害结局路径概念与发展419

9.2.2有害结局路径的构建420

9.2.3定量有害结局路径421

9.2.4有害结局路径网络422

9.3 AhR-AOP与集成测试技术424

9.3.1基于AhR受体的有害结局路径（AhR-AOP）424

9.3.2集成测试技术427

9.4新型类二噁英化合物的毒性预测与验证433

9.4.1新型有机污染物中的类二噁英结构434

9.4.2 AhR-AOP指导下PCDPSs毒性预测与验证436

9.4.3 AhR-AOP指导下MEO-/HO-PBDEs毒性预测与验证441

9.4.4 6-HO-BDE-47的毒性预测与验证445

9.5小结451

参考文献451

附录 缩略语（英汉对照）456

索引461