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引言1

1 动脉粥样硬化：氧和氮自由基引起的信号转导5

1.1 引言5

1.2 动脉粥样硬化损伤的发展和临床表现5

1.3 动脉粥样硬化中的氧化还原信号转导通路8

参考文献19

2 NF-кB：哮喘病中关键的信号转导通路24

2.1 引言24

2.2 哮喘病——临床表现25

2.3 哮喘性呼吸道炎症的发病机制26

2.4 转录因子的NF-кB/Rel家族30

2.5 抑制性IкB蛋白32

2.6 通过IKK催化IкB磷酸化介导NF-кB激活36

2.7 IKK激活的上游信号39

2.8 IкB下游的NF-кB活性调节43

2.9 泛素介导的IкB降解45

2.10 NF-кB是哮喘性呼吸道炎症发病机制中的重要转录因子47

2.11 哮喘病中NF-кB信号转导通路的激活子48

2.12 哮喘病中NF-кB介导的前炎性基因的反式激活作用49

2.13 哮喘病中NF-кB激活52

2.14 NF-кB激活是哮喘病发病所必需的52

2.15 作为药物开发分子靶点的NF-кB54

参考文献54

3 癌症的分子机制68

3.1 引言68

3.2 酪氨酸的磷酸化69

3.3 Ras癌基因80

3.4 MAP激酶信号级联反应途径84

3.5 RHO家族——小GTP酶88

3.6 Wnt信号转导通路92

3.7 TGF-β信号传递与癌症99

3.8 肿瘤细胞的细胞周期103

3.9 抑癌基因112

3.10 细胞内信号分子118

参考文献119

4 肿瘤发展和治疗中的凋亡通路133

4.1 引言133

4.2 凋亡蛋白酶的激活134

4.3 凋亡通路的调节138

4.4 肿瘤细胞凋亡通路的变更144

4.5 肿瘤化疗诱导的凋亡148

4.6 小结151

参考文献151

5 胰岛素抵抗的分子和细胞学概况：对糖尿病的影响159

5.1 引言159

5.2 胰岛素代谢信号通路的分子机制160

5.3 胰岛素抵抗的分子学基础166

5.4 2型糖尿病小鼠模型的病理生理学研究进展175

5.5 结论177

参考文献177

6 G蛋白调节通路的紊乱与内分泌疾病187

6.1 引言187

6.2 G蛋白结构和功能概述187

6.3 在内分泌疾病中G蛋白调节通路紊乱的机理190

6.4 染色体显性甲状腺机能亢进（非自身免疫性）194

6.5 肢端肥大症196

6.6 皮下黏液瘤199

6.7 结论202

参考文献205

7 细菌对细胞骨架的调节217

7.1 引言217

7.2 肌动蛋白细胞骨架：病原菌的靶点217

7.3 李斯特单核细胞增多菌：单个细菌蛋白摧毁宿主两条信号通路220

7.4 志贺菌靶N-WASP是ARP2/3复合物的激活物222

7.5 沙门菌侵袭：细菌效应蛋白调节CDC42/RAC信号直接修饰骨架肌动蛋白动态224

7.6 梭状杆菌毒素对肌动蛋白和Rho GTP酶的修饰作用228

7.7 结论及药物开发领域230

参考文献231

8 细菌毒素及腹泻238

8.1 引言238

8.2 病原性弧菌的毒性238

8.3 霍乱毒素的结构及生化特征239

8.4 对霍乱毒素的研究发现了重要的细胞分子和细胞程序241

8.5 霍乱致病机理244

8.6 结语246

参考文献246

9 联合免疫缺陷的分子基础：细胞因子信号通路的启示256

9.1 引言256

9.2 γc及联合免疫缺陷分子基础258

9.3 JAK3突变引起的SCID261

9.4 细胞因子信息通路总揽263

9.5 SCID新的治疗手段266

9.6 结论267

参考文献268

10 肥大细胞相关疾病：遗传学、信号通路以及新的治疗策略280

10.1 引言280

10.2 肥大细胞相关疾病的临床表现285

10.3 与肥大细胞相关疾病有关的多态性／突变292

10.4 影响受体信号传递299

10.5 过敏性疾病和肥大细胞增生症的治疗现状303

10.6 转导药物在肥大细胞相关疾病中的治疗潜能304

参考文献309

11 风湿病学和信号转导324

11.1 引言324

11.2 TNF-α受体相关的间发性综合征324

11.3 类风湿性关节炎331

参考文献338

12 神经退行性疾病的分子机制341

12.1 引言341

12.2 疾病的定义341

12.3 氧化应激：引起神经退行性病变的第一因素343

12.4 蛋白质聚集：造成神经退行性病变的第二因素345

12.5 退变的聚集物：具有破坏作用的靶向聚集物的泛素化353

12.6 神经退行性病变的治疗方法356

参考文献360

13 精神疾患中的神经营养信号转导371

13.1 精神失常：医学概述371

13.2 严重精神失常的药物治疗372

13.3 有关反复发作的精神失常的病理生理学传统概念373

13.4 Gs/cAMP信号通路在精神失常病生理和治疗中的作用374

13.5 蛋白激酶C信号转导通路在精神失常病理生理和治疗中的作用376

13.6 神经营养的信号转导途径：源于大脑的神经营养因子378

13.7 抗抑郁治疗对细胞存活通路的影响383

13.8 镇静药对MAPK信号级联放大的调节384

13.9 结语：与新治疗药研发的关系387

致谢389

参考文献389

14 通过合理的药物设计抑制信号通路399

14.1 引言399

14.2 合理的药物设计399

14.3 转化生长因子β信号转导作为药物开发的信号转导级联的模型400

14.4 通过受体酪氨酸激酶介导的生长因子信号转导：开发治疗性抑制剂的合适靶点402

14.5 RTK的PDGFR家族选择性抑制剂的开发403

14.6 结论406

致谢406

参考文献406

索引409