图书介绍
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- 吴翠贞主编 著
- 出版社: 北京:人民卫生出版社
- ISBN:7117059044
- 出版时间:2004
- 标注页数:285页
- 文件大小:139MB
- 文件页数:298页
- 主题词:病理生理学-高等学校-教材
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图书目录
第一章 绪论1
一、病理生理学内容1
二、病理生理学的性质及其在医学中的地位1
三、病理生理学发展简史与展望2
第二章 疾病概论4
第一节 健康与疾病4
一、健康的概念4
二、疾病的概念5
第二节 病因学5
一、疾病发生的原因5
二、疾病发生的条件7
第三节 发病学7
一、疾病发生发展的一般规律7
二、疾病发生的基本机制9
第四节 疾病的经过与转归11
一、潜伏期11
二、前驱期11
三、症状明显期11
四、转归期11
第三章 水、电解质代谢紊乱14
第一节 水、钠代谢紊乱14
一、水和钠的正常代谢14
二、脱水20
三、水中毒25
四、低钠血症26
五、高钠血症28
第二节 钾代谢紊乱29
一、钾的正常代谢与生理功能29
二、低钾血症31
三、高钾血症36
第三节 镁代谢紊乱39
一、镁的正常代谢39
二、低镁血症40
三、高镁血症42
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱44
第一节 酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节44
一、体液酸碱物质的来源44
二、酸碱平衡的调节46
第二节 反映酸碱平衡状况的常用的指标及其意义48
一、动脉血pH48
二、动脉血C02分压49
三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐49
四、缓冲碱50
五、碱剩余50
六、阴离子间隙50
第三节 单纯型酸碱平衡紊乱51
一、代谢性酸中毒51
二、呼吸性酸中毒54
三、代谢性碱中毒56
四、呼吸性碱中毒60
第四节 混合型酸碱平衡紊乱61
一、相加性混合型酸碱平衡紊乱62
二、相消性混合型酸碱平衡紊乱62
三、三重性混合型酸碱平衡紊乱63
第五章 水肿65
第一节 正常血管内外和体内外液体交换平衡的调节65
一、血管内外液体交换平衡的调节65
二、体内外液体交换平衡的调节66
第二节 水肿发生的基本机制67
一、血管内外液体交换失衡67
二、体内外液体交换失衡——钠、水潴留68
第三节 水肿的特征70
一、水肿液的性状70
二、皮下水肿的皮肤特点70
三、全身性水肿的分布特点70
第四节 常见水肿类型与特点71
一、心性水肿71
二、肾性水肿72
三、肝性水肿72
四、肺水肿73
五、脑水肿74
第五节 水肿对机体的影响76
第六节 水肿的防治原则76
第六章 缺氧77
第一节 常用的血氧指标及其影响因素77
一、氧分压77
二、氧容量77
三、氧含量78
四、动静脉血氧含量差78
五、氧饱和度78
六、P5078
第二节 缺氧的类型、原因和发生机制79
一、低张性缺氧79
二、血液性缺氧79
三、循环性缺氧81
四、组织性缺氧81
第三节 缺氧时机体的功能代谢变化83
一、呼吸系统的变化83
二、循环系统的变化84
三、血液系统的变化85
四、中枢神经系统功能障碍87
五、组织细胞的变化87
第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素89
一、代谢耗氧率89
二、机体的代偿能力89
第五节 氧疗与氧中毒89
一、氧疗89
二、氧中毒90
第七章 发热91
第一节 概念91
第二节 发热的原因92
一、致热原和发热激活物的概念92
二、发热激活物的种类与性质92
第三节 发热的发病机制94
一、发热信息的产生和种类94
二、发热过程中的中枢调节95
三、外周调温反应98
第四节 发热的时相及热代谢特点99
一、体温上升期99
二、体温高峰期99
三、体温下降期99
第五节 发热机体的主要功能和代谢改变100
一、功能变化100
二、代谢变化101
第六节 发热的生物学意义及处理原则102
一、生物学意义102
二、处理原则102
第八章 应激104
第一节 应激原104
第二节 应激时机体的变化105
一、神经内分泌反应105
二、细胞和体液反应111
三、机体的代谢和功能变化113
第三节 应激与疾病115
一、应激性溃疡115
二、原发性高血压116
三、防治原则117
第九章 弥散性血管内凝血118
第一节 正常机体的凝血与抗凝血118
一、血液凝固118
二、纤维蛋白溶解119
三、血液中的抗凝物质及其作用120
第二节 DIC的病因和发病机制120
一、DIC的原因120
二、DIC的发病机制121
三、影响DIC发生发展的因素124
第三节 DIC的发展过程(分期)及分型125
一、DIC的分期125
二、DIC的分型126
第四节 DIC时的功能代谢变化与临床表现127
一、出血127
二、低血压或休克128
三、器官功能障碍128
四、溶血性贫血129
第五节 DIC的防治原则129
第十章 休克131
第一节 休克的病因和分类131
一、按病因分类131
二、按血液动力学的特点分类132
第二节 休克的发病机制133
一、休克发生的始动环节133
二、休克分期及微循环变化133
三、神经、体液和细胞因素在休克中的作用139
第三节 休克时细胞和器官功能变化142
一、细胞变化143
二、重要器官的功能变化144
第四节 各型休克的特点146
一、感染性休克146
二、心源性休克146
三、过敏性休克147
四、神经源性休克147
五、其它147
第五节 休克的防治原则147
第十一章 遗传与疾病150
第一节 概述150
一、一般概念150
二、遗传因素在疾病发生中的作用151
三、遗传性疾病的分类151
第二节 基因突变与遗传性疾病152
一、基因—遗传的物质基础152
二、基因突变152
三、基因突变的遗传方式154
第三节 常见的单基因遗传病156
一、遗传性蛋白质病157
二、遗传性代谢病159
三、遗传性膜病和受体病161
第四节 线粒体基因病162
一、线粒体基因点突变相关疾病163
二、线粒体基因重排相关疾病164
第五节 遗传病的防治原则164
一、遗传病的诊断、预防和遗传咨询164
二、遗传病的治疗165
第十二章 细胞信号转导与疾病166
第一节 细胞信号转导途径概述166
一、膜受体介导的信号转导途径167
二、核受体及其信号转导途径172
第二节 细胞信号转导障碍与疾病173
一、受体异常与疾病173
二、G蛋白异常与疾病175
三、胞内信号转导分子、转录因子异常与疾病176
四、多个环节 细胞信号转导障碍与疾病178
第三节 细胞信号转导调控与疾病防治181
第十三章 缺血-再灌注损伤182
第一节 缺血-再灌注损伤的原因及条件182
一、原因182
二、影响因素183
第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制183
一、自由基的作用183
二、钙超载186
三、微血管损伤和白细胞的作用187
四、高能磷酸化合物缺乏188
第三节 缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化189
一、心脏缺血-再灌注损伤的变化189
二、脑的缺血-再灌注损伤190
三、肠的缺血-再灌注损伤190
四、肾的缺血-再灌注损伤191
五、细胞凋亡191
第四节 防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础192
第十四章 心力衰竭194
第一节 正常心脏泵血功能194
一、影响心脏泵血功能的因素194
二、泵功能贮备196
三、心血管活动的调节196
第二节 心力衰竭的病因和分类198
一、心力衰竭的原因198
二、心力衰竭的诱因199
三、心力衰竭的分类199
第三节 心力衰竭时机体的代偿功能及其意义200
一、心脏的代偿201
二、心脏以外的代偿204
三、神经-体液的代偿反应205
第四节 心力衰竭的发生机制206
一、心肌收缩性减弱206
二、心室舒张功能和顺应性异常210
第五节 心力衰竭时机体的主要功能代谢变化211
一、心血管系统的变化211
二、呼吸功能变化212
三、其它器官功能的改变213
四、水电解质和酸碱平衡紊乱214
第六节 心力衰竭的防治原则214
第十五章 呼吸衰竭216
第一节 肺的呼吸功能216
一、肺通气216
二、肺换气218
三、呼吸运动的调节218
第二节 呼吸衰竭的原因和发病机制219
一、肺通气功能障碍219
二、弥散障碍221
三、肺泡通气与血流比例失调222
四、解剖分流增加224
第三节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化225
第四节 呼吸衰竭的防治原则229
第十六章 肝功能衰竭230
第一节 肝功能衰竭的分类和病因230
一、急性肝功能衰竭231
二、慢性肝功能衰竭231
第二节 肝功能衰竭对机体的影响231
一、代谢障碍231
二、胆汁分泌和排泄障碍232
三、凝血障碍233
四、免疫功能障碍233
五、生物转化功能障碍233
第三节 肝性脑病234
一、肝性脑病的发病机制234
二、肝性脑病的影响因素241
第四节 肝性肾功能衰竭243
一、肝性肾功能衰竭的类型243
二、肝性功能性肾衰竭的发病机制243
第五节 肠源性内毒素血症245
一、肠源性内毒素血症的发生机理246
二、肠源性内毒素血症在肝损伤中的作用机制246
三、肠源性内毒素血症与肝功能衰竭247
第六节 肝功能衰竭的防治原则248
第十七章 肾功能衰竭250
第一节 概述250
一、肾脏的正常结构和功能250
二、肾脏的代偿贮备能力254
三、肾脏疾病的病因255
第二节 急性肾功能衰竭255
一、病因与分类256
二、发病机制258
三、发病过程及功能代谢变化260
四、防治原则262
第三节 慢性肾功能衰竭263
一、病因263
二、发展进程263
三、发病机制264
四、功能和代谢变化265
第四节 尿毒症270
一、发病机制270
二、功能及代谢变化271
三、防治原则273
英汉名词对照275
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